• Препараты для потенции
• Препараты для восстановления потенции после удаления простаты

Что нужно знать О реабилитации полового члена после.

За последние два десятилетия заболеваемость раком простаты существенно возросла [1], и к настоящему времени это заболевание занимает второе место среди онкологических заболеваний мужчин в развитых странах [2]. Это связано как с общим старением мужского населения, так и с улучшением выявляемости рака простаты за счет внедрения в повседневную клиническую практику опухолевого маркера - простатического специфического антигена (ПСА) [2]. Улучшение диагностики рака простаты привело к снижению возраста больных на момент установки диагноза, а также выявлению большего числа случаев локализованного рака, которые потенциально могут быть излечены [3]. В последнее время для лечения больных с локализованным раком простаты, имеющих жизненный прогноз более 10 лет, все чаще применяется радикальная простатэктомия [4, 5].

Восстановление мужской потенции после удаления предстательной железы.

Увеличение числа относительно молодых мужчин после радикальной простатэктомии привело к повышению актуальности качества жизни больных, перенесших эту операцию. Одним из основных факторов, неблагоприятно влияющих на качество жизни больных после радикальной простатэктомии, наряду с недержанием мочи является эректильная дисфункция (ЭД) [6-8]. Donker и Walsh впервые подробно описали анатомию сосудисто-нервных пучков, окружающих простату, повреждение которых может являться причиной ЭД [9]. До публикации этой работы радикальная простатэктомия в подавляющем большинстве случаев сопровождалась ЭД [10-12].

Выяснение анатомии сосудисто-нервных пучков способствовало разработке методики нервосберегающей позадилонной радикальной простатэктомии (ПРП), которая позволила снизить частоту встречаемости ЭД. Несмотря на это, по данным разных авторов, от 29 до 88% больных даже после нервосберегающей ПРП продолжают страдать ЭД [13—16]. Такая большая разница статистических данных связана с влиянием на частоту встречаемости ЭД у больных после ПРП определенных факторов.

К этим фактором относятся методика выполнения операции (ненервосберегающая, одно- и двусторонняя нервосберегающая) [13, 17-20], возраст больных [9, 17-23], состояние эректильной функции до операции [20-22], стадия рака простаты [22], размер простаты [17], квалификация хирурга [18], а также социально-экономические факторы, такие как уровень образования и доход больного [18, 23]. По данным разных авторов, число больных с удовлетворительной эректильной функцией после ПРП с двусторонним сохранением сосудисто-нервных пучков в среднем в 1,5-2 раза больше по сравнению с теми, у кого сосудисто-нервный пучок сохранен только с одной стороны [17-23]. Негативное влияние возраста на вероятность развития ЭД после ПРП было отмечено еще Donker и Walsh и в дальнейшем подтверждено многими исследователями. число больных, отмечавших удовлетворительную эректильную функцию после двусторонней нервосберегающей ПРП, составило 60, 40 и 31% в возрастной группе до 58 лет, от 58 до 69 лет и старше 69 лет соответственно [23]. Влияние стадии опухоли и размеров простаты на вероятность развития ЭД объясняется тем, что при более выраженном местном распространении опухоли и большем размере простаты производится более обширное иссечение тканей, что повышает вероятность повреждения структур, ответственных за сохранение эректильной функции [22, 23]. Квалификация и опыт хирурга, выполняющего операцию, определявшиеся в большинстве исследований числом выполняемых ПРП в год, также оказывают значительное влияние на частоту ЭД, что позволяет отдельным авторам высказываться в пользу выполнения ПРП в специализированных лечебных центрах [24].

Об операции на предстательной железе Memorial Sloan Kettering Cancer.

У больных, перенесших ПРП, ЭД может быть нейрогенной, артериальной, веноокклюзивной, а также иметь смешанный характер. Нейрогенная ЭД после ПРП связана с повреждением тазового сплетения и кавернозных нервов в процессе операции. Как известно, кровоток в кавернозной ткани регулируется вегетативными нервными центрами, располагающимися в спинном мозге и оказывающими расслабляющее (парасимпатический сакральный центр, S2-S4) и сокращающее (симпатический тораколюмбальный центр, T12-L2) действие на гладкомышечную ткань кавернозных тел [25].

Периферические вегетативные нервы от обоих центров образуют тазовое сплетение, располагающееся в области семенных пузырьков и переднебоковой поверхности прямой кишки [9]. Ветвями тазового сплетения, ответственными за регуляцию эрекции, являются кавернозные нервы, проходящие вместе с мелкими сосудами, формируя так называемые нейрососудистые пучки, по обеим сторонам от заднебоковой поверхности простаты между висцеральным листком внутритазовой и простатической фасциями [9].   Нейрососудистые пучки проходят через мочеполовую диафрагму в непосредственной близости от мембранозной уретры, располагаясь относительно нее на 5 и 7-м часах, после чего кавернозные нервы проникают в кавернозные тела, где они иннервируют гладкомышеч-ные клетки стенок сосудов и синусоидов [9].  

Учитывая изложенное, повреждение этих структур наиболее часто может иметь место на этапах рассечения внутритазовой фасции с последующей перевязкой дорсального венозного комплекса и выделением верхушки простаты и пересечением уретры, в непосредственной близости от которых располагаются кавернозные нервы, а также при выделении семенных пузырьков, рядом с которыми располагается тазовое сплетение [26]. Также возможно частичное повреждение нервных образований в результате манипуляций вблизи от них.

У этих больных поражение нервов носит временный характер и эректильная функция постепенно восстанавливается, хотя период восстановления может затянуться до нескольких лет [27]. Несмотря на то что нейрогенная ЭД является основной формой у больных после ПРП, у части пациентов, особенно после нервосберегающей ПРП, нарушения эрекции имеют преимущественно сосудистый генез [28,29]. Кавернозные тела кровоснабжаются кавернозными артериями, являющимися конечными ветвями внутренних половых артерий, а также добавочными кавернозными артериями, происходящими из различных артерий и имеющими место примерно у 70% мужчин [30, 31].

Восстановление потенции после удаления простаты предстательной железы.

Развитие артериальной ЭД у больных после ПРП связывают с повреждением добавочных кавернозных артерий [32], которые у части мужчин могут являться основным источником кровоснабжения кавернозной ткани [31]. Веноокклюзивная ЭД после ПРП является следствием фиброзных изменений кавернозной ткани, вызванных снижением ее оксигенации в результате повреждения нервов или артериальных сосудов [33, 34]. проследили временную динамику гемодинамических изменений полового члена у 96 пациентов после двусторонней нервосберегающей ПРП, имевших нормальную эректильную функцию до операции [28]. При обследовании на разных сроках с момента оперативного вмешательства частота артериальной недостаточности сохранялась на постоянном уровне, в то время как частота веноокклюзивной дисфункции возросла с 14% в первые 4 мес до 50% через год после операции. При дальнейшем наблюдении у 47% пациентов с отсутствием сосудистых нарушений, у 31% с артериальной недостаточностью и лишь у 8% с веноокклюзивной ЭД эректильная функция восстановилась [28]. Эти данные подтверждают, что веноокклюзивная ЭД у больных после ПРП в большинстве случаев развивается вторично в результате фиброзных изменений кавернозной ткани, вызванных нарушениями их кровоснабжения. Другим предполагаемым механизмом, нарушающим механические свойства кавернозной ткани, является усиление апоптоза гладкомышечных клеток кавернозных тел в результате денервации, что было подтверждено в экспериментальных условиях User и соавт. [35], обнаружившими значительное усиление апоптоза гладко-мышечных клеток кавернозных тел у крыс после двустороннего пересечения кавернозных нервов, причем наиболее выраженные изменения имели место в подоболочечной области.

Эти же механизмы могут являться причиной снижения длины и массы полового члена у больных после ПРП [36, 37]. Таким образом, в основе патогенеза ЭД у больных после ПРП лежат нейрогенные, артериальные и веноокклюзивные нарушения, которые во многих случаях сочетаются [38].